凝血功能和麻醉

論文類別:醫藥學論文 > 麻醉論文
上傳時間:2008/5/11 12:13:00

一、 止血和血栓的生理基礎
㈠正常止血機制
正常止血功能是維持生命所必需的生理功能,其過程極为復雜,他包括血管收縮、血小板凝聚成白色血栓和形成纖維蛋白凝塊三個基本因素。整個止血過程大致可分為四期:第一期為血管期,第二期為血小板期,第三期為血浆期(血液凝固期),第四期為血栓動力學變化期。血管損傷后同時觸發這些過程。它們之间相互關連而交織,不能截然分開,各因素的作用及相互關系圖1。
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图1 止血過程中各種因素的作用及相互之間的關系

㈡正常凝血過程
凝血過程是一系列凝血因子依次相繼被激活的過程。大體上可分為三個階段。即第一階段:凝血活酶的形成。第二階段:凝血酶原變成凝血酶。第三階段:纖維蛋白原轉變成纖維蛋白。其過程如圖2所示:
凝血功能和麻醉
凝血功能和麻醉
圖2 凝血過程示意圖

㈢抗凝血作用
人體除了凝血系統以外,尚有抗凝血系統。在正常情况下,凝血與抗凝血兩個系統保持著動態平衡,
1. 生理性抗凝物质
⑴肝素(heparin):正常血漿含量極少,但具有極強的抗凝作用。主要表現在抗凝血酶作用,抗Xa, IXa, XIIa, 阻止血小板釋放ADP,PF3,阻止血小板聚集,有增強肝素輔因子功能和促進纖溶作用,從而阻止和延緩纖維蛋白的形成。
⑵肝素辅因子(heparin cofactor, HC):包括抗凝血酶Ⅲ(HC-Ⅰ)和肝素輔因子Ⅱ(HC-Ⅱ)。
① 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ):AT-Ⅲ與肝素可形成復合物,滅活已經活化的凝血因子,如VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa和凝血酶等。從而阻止血液凝固。AT-Ⅲ的抗凝作用占血漿总抗凝活性的50%~70%,肝素可使其抗凝活性增強1,000倍。
② 肝素輔助因子Ⅱ(HC-Ⅱ):它能與凝血酶1∶1結合而使其滅活。肝素可增強HC-Ⅱ活性1,000倍。硫酸皮膚素亦有協同作用。
⑶蛋白C(Protien C)系統。
蛋白C系統由蛋白C,蛋白S,活化蛋白C抑制物(APCI)和血栓調節蛋白(TM)組成。
① 蛋白C(PC):必須被轉化變成活化蛋白C(APC)才能發揮其抗凝作用。活化蛋白C有降解因子Va,VIIIa的作用。因此它是調節凝血过程的重要因素。
② 蛋白S(PS):只有遊離PS才能作為PC的輔酶發揮抗凝作用。
③ 血栓調節蛋白(TM):是存在動、靜脈血管内皮細胞膜表面的單鏈糖蛋白,有抑制凝血酶和增強PC活性的作用。當凝血酶與TM結合後,其促凝活性下降,而激活蛋白C的作用增強。
③ 活化蛋白C抑制物(APCI):是由肝臟合成的單鏈多肽,它具有滅活活化蛋白C(APC)的作用。當APCI與APC結合成復合物后,使APC失去活性。
組織因子釋放抑制物(TFPI):
近年來认為其是體內主要的生理性抗凝物質,主要來自於小血管內皮細胞。是一種相對穩定的糖蛋白,其分子中含有三個串聯的Kunit型抑制功能域(K1、K2、K3)。其抗凝作用分兩步進行;第一步是K2與Xa因子結合,直接抑制Xa因子的催化活性,並使TFPI變構;第二步是在Ca2+存在條件下,變構的TFPI再与因子VII-αTF結合,形成FXα-TFPI-TF四合體,從而滅活VIIa-TF復合物,發揮負反饋性抑制外源性凝血途徑的作用。(免費論文網http://www.100paper.com)
㈣纖維蛋白溶解
纖維蛋白溶解(簡稱纖溶)作用是体內防止血栓形成的正常機制,纖溶系統也屬於抗凝血系統。它與凝血系統保持動態平衡。是血液得以正常地流動於循环系統的保證。
1. 參加纖溶作用的成分
⑴纖溶酶原,⑵纖溶酶,⑶组織纖溶酶原激活物,⑷纖溶酶原激活抑制物,⑸α2-抗纖溶酶,⑹尿激酶(UK),其他如α2-巨球蛋白,α1-抗胰蛋白酶,補体1脂酶抑制物等。

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